Epidemiología, profilaxia y control
El suelo se
contamina con esporas de B. anthracis por los
cadáveres de los animales; estas
esporas permanecen viables durante decenas de años. Pueden
germinar en el suelo a un pH de 6.5 a
temperatura
adecuada. Los animales que pastán en tales tierras se
infectan a través de las mucosas lesionadas y
perpetúan así la cadena infecciosa. La fuente de
infección para el hombre es
el contacto con animales infectados o sus pieles, pelos y cerdas.
Las medidas de control incluyen:
1) Eliminación de los cadáveres de los animales 2)
Descontaminación de los productos
animales 3) Ropas y guantes de protección 4)
Inmunización activa de los animales domésticos con
vacunas del
bacilo vivo atenuado
1.1.2. BACILLUS CEREUS
El envenenamiento por alimentos causado
por Bacillus cereus tiene dos formas distintas el tipo
emético y el tipo diarreico relacionado con platillos de
carne y salsa B sereus produce toxinas que causan enfermedades que son mas una
intoxicación que una infección producida por los
alimentos. La forma emética se manifiesta por nausea,
vómito.
Cólicos abdominales y diarrea. Y es
de resolución espontánea, con recuperación
dentro de un lapso de 24 horas. Se inicia 1 a 5 horas
después de la ingestión de arroz y ocasionalmente
platillos, de pasta. B. cereus es un microorganismo
del suelo que contamina comúnmente. Cuando se cocinan
cantidades grandes de cantidades de arroz y se permite que se
enfríe lentamente, las esporas de B. cereus germinan y las
células
vegetativas producen toxinas durante la fase logarítmica
de crecimiento o durante la esporulación. La forma
diarreica tiene un periodo de incubación de 1 a 24 horas y
se manifiesta por una diarrea profusa con dolor y cólicos
abdominales; la fiebre y el
vómito no son comunes. La enterotoxina puede estar
preformada en los alimentos o producirse en el intestino. La
presencia B. cereus en las heces de un paciente no es una prueba
suficiente para establecer un diagnóstico de enfermedad por B.
cereus, ya que la bacteria puede estar presente en muestras
normales de heces; se considera que una concentración de
bacterias de
105 o mas por Gr. De alimento, es
diagnóstica.
B cereus es una causa importante de infecciones
oculares, queratitis intensa, endoftalmitis y panoftalmitis.
Típicamente los microorganismos son introducidos al ojo
por cuerpos extraños asociados con traumatismos. B cereus
también se ha asociado con infecciones localizadas y con
infecciones sistémicas incluyendo endocarditis,
meningitis, osteomielitis y neumonía; la presencia de un dispositivo
médico o el uso de fármacos intravenosos
predisponen a estas infecciones.
Otras especies de Bacillus se asocian pocas veces
con enfermedades humanas. Es difícil diferenciar la con
taminación superficial con Bacillus de la
enfermedad genuina causada por este microorganismo. Cinco
especies de Bacillus (B. rhuringiensis, B. popilliae, B.
sphaericus, B.larvae y B.lentimorblu) son
patógenas para insectos. Y algunas se han empleado como
insecticidas comerciales.
1.2. ESPECIES DEL GÉNERO
CLOSTRIDIUM
Los clostridios son bacilos grandes móviles.
Grampositivos y anaerobios; muchos descomponen proteínas,
forman toxinas o ambas cosas. Su hábitat
natural es el suelo o el intestino de los animales y el hombre. Donde
viven como saprófitos. Entre los patógenos se
encuentran los causantes del botulismo, tétanos, gangrena
gaseosa y colitis seudomembranosa.
Morfología e identificación.
A. Microorganismos típicos
Las esporas de c1ostridios tienen ordinariamente un
diámetro mayor al de los bastoncillos en los cuales se
forman. En las diversas especies, la espora se encuentra colocada
ecuatorial. Subterminal o terminalmente. Casi todos los
clostridios son móviles y poseen flagelos
perítricos.
B. Cultivo
Crecen solamente en condiciones de anaerobios. Las
cuales pueden lograrse por cualquiera de los métodos
siguientes
1. Se colocan placas de agar o tubos de cultivo en un
recipiente hermético, del cual se extrae el aire y se
remplaza por nitrógeno con 10% de CÜ2 o puede
extraerse el oxígeno
por otros métodos (Gaspack).
2. Medios
líquidos en tubos de ensayo llenos
hasta cierta altura y conteniendo ya sea tejidos animales
(carne picada) o bien 0.1 % de agar y un agente reductor, como el
tioglicolato. Tales tubos pueden ser manejados como tejidos
aerobios. Y el crecimiento se presentará desde el fondo
del tubo hasta cerca de 15 mm de la superficie expuesta al
aire.
C. Forma de las colonias
Algunos microorganismos producen colonias grandes.
Elevadas, con bordes enteros (por ejemplo, C.
perfringens); otros producen colonias más
pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos
(como C. tetani). Muchos clostridios producen una zona de
hemólisis en agar de sangre. De manera
típica. C. perfringens forma zonas múltiples
de hemólisis alrededor de las colonias.
D. Características del
crecimiento
La característica más importante de los
bacilos anaerobios es su incapacidad para utilizar el
oxígeno como aceptor tinal de hidrógeno; carecen de citocromo y de
citocromooxidasa y son incapaces de destruir el peróxido
de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa. Por
ello. El H2O2 tiende a acumularse hasta
alcanzar concentraciones tóxicas. Los clostridios y otros
anaerobios estrictos es probable que también carezcan de
la superóxido dismutasa y en consecuencia permitan la
acumulación del radical libre tóxico anión
superóxido. Se ha postulado que tales anaerobios pueden
llevar a cabo sus reacciones metabólicas solamente a
potenciales de oxidorreducción (Eh). Negativos, es decir,
en un medio fuertemente reductor.
Los clostridios pueden fermentar una variedad de
azúcares; muchos digieren las proteínas. La
leche-. Es
acidificada por algunos, digerida por otros, en tanto que un
tercer grupo (por
ejemplo, C. perfringe1ls) provoca en dicho medio la
llamada "fermentación tormentosa" (es decir, con el
coágulo disgregado por el gas). Diferentes
especies producen una gran variedad de enzimas.
1.2.1 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
botulinum, el cual causa el botulismo, es de
distribución mundial; se le encuentra en el
suelo y ocasionalmente en heces de animales.
Pueden distinguirse diversos tipos de C.
botulinum por el tipo antigénico de la toxina que
producen. Las esporas de este microorganismo son particularmente
resistentes al calor,
soportando una temperatura de 100 °C cuando menos durante 3 a
5 horas; esta resistencia al
calor disminuye el pH ácido o en concentraciones elevadas
de sal.
Toxina
Conforme se va desarrollando C. bowlinum y
durante la autólisis de la bacteria. La toxina se libera
al medio. Se conocen siete variedades antigénicas de
toxina (A a G). Los tipos A, B y E (y ocasionalmente el F) son
causas principales de enfermedades humanas. Los tipos A Y B se
han asociado con diversos alimentos, y el tipo E
predominantemente con productos de pescado. El tipo C produce el
"cuello blando" en aves; el tipo
D. botulismo en mamíferos. Las toxinas son proteínas
neurotóxicas (PM ISO 000) de
estructura y
acción
similares. Están constituidas por cadenas pesadas y
ligeras unidas por un enlace de disulfuro. Se piensa que la
cadena pesada fija específica y ávidamente la
toxina a las placas terminales de los nervios motores y con la
internalización de la toxina. La cadena ligera bloquea la
liberación de acetilcolina mediada por calcio. Las toxinas
de C. bowlinllm se encuentran entre las sustancias
más tóxicas que son conocidas; la dosis mortal para
el ser humano es probablemente de l a 2 microgramos. Las toxinas
son destruidas por calentamiento durante 20 minutos a 100 grados
centígrados. La producción de toxinas está
probablemente bajo el control de un gen viral. Algunos C.
botulinum darán bacteriófagos, que pueden
infectar a las cepas no toxígenas y convertirlas a la
toxigenicidad.
Patogenia
Aunque los tipos A Y B de C. botulinum han sido
involucrados en casos raros de heridas infectadas y botulismo, la
enfermedad no es una infección. El botulismo es una
intoxicación resultante de la ingestión de
alimentos en los cuales C. borulimm¡ se ha
desarrollado y ha producido toxina. Los alimentos causantes
más comunes. Son los alimentos empacados al vacío o
los ahumados o curados con especias. los cuales se ingieren sin
ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum
germinan en tales alimentos: en condiciones de anaerobiosis las
formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina.
La toxina bloquea la producción o la
liberación de acetilcolina en las uniones
sinápticas y neuromusculares. Se produce parálisis
fláccida. Las pruebas del
eletromiograma y de la resistencia al edrofonio son
típicas.
Datos clínicos
Los síntomas comienzan de 18 a 24 h
después de haber ingerido o la comida contaminada
(tóxica) con trastornos visuales (incoordinación de
los músculos de los ojos, visión doble).
Incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los signos de
parálisis bulbar son progresivos y la muerte se
presenta por parálisis paro cardiaco.
Los síntomas gastrointestinales no son regularmente
prominentes; no hay, no hay fiebre el paciente permanece
completamente consciente hasta antes de la muerte. La
tasa de mortalidad es eIevada. Los pacientes que se recuperan no
forman antitoxina en la sangre
Pruebas diagnósticas de laboratorio
La toxina se puede demostrar con frecuencia en el suero
de los pacientes y ésta se encuentra en los restos de
comida ingerida. Los ratones inyectados intraperitonealmente
mueren rápidamente. Puede identificarse el tipo
antihigiénico de la toxina por neutralización con
antitoxina específica. Se puede aislar C. botulinum a
partir de los alimentos y comprobar su capacidad de producir
toxina, pero esto se hace rara vez y es de significación
dudosa. En el caso de botulismo infantil puede demostrarse la
presencia la presencia de C botulinum y de la toxina en contenido
intestinal pero no en suero Puede manifestarse la toxina por
hemaglutinacion masiva o radioinmunoensayo.
Tratamiento
Ha sido preparadas en animales potentes antitoxinas
contra los tres tipos de toxina botulínica, Puesto que por
lo general se desconoce el tipo causante para un caso determinado
debe administrarse lo más pronto posible la antitoxina
trivalente (A, B y E), por vía intravenosa y con las
precauciones de costumbre. Si es necesario deberá
conservarse una ventilación adecuada con respirador
mecánico. Estas medidas han reducido la mortalidad de 65%
a menos de 25 por ciento.
Epidemiología, profilaxis y control
Las esporas de C. botutinum se encuentran
ampliamente difundidas en los suelos y por
tanto con frecuencia contaminan vegetales frutas y otros materiales. Un
brote grande que se presentó en quienes asistieron a
cierto restaurante. Se relacionó con un platillo a base de
cebollas fritas. Cuando estos alimentos son enlatados o
preservados en alguna otra forma. Deben calentarse
suficientemente para asegurar la destrucción de las
esporas o bien deben hervirse 20 minutos antes de ser consumidos.
La estricta reglamentación de las enlatadoras comerciales
ha eliminado el peligro de que ocurran brotes epidémicos
de importancia; pero los hongos y las
sopas cremosas han provocado muertes. En la actualidad el peligro
principal está constituido por las conservas de alimentos
preparados en casa particularmente ejotes maíz
espinacas aceitunas chícharos y pescado ahumado o pescado
fresco envasado al vacío en bolsas de plástico.
Los alimentos tóxicos pueden estar echados a perder y
rancios. Y las latas que los contienen "hinchadas"; pero la
apariencia puede también ser inofensiva. El riesgo por
alimentos enlatados en el hogar puede reducirse si el producto es
hervido más de 20 minutos antes de su consumo. En
Sudáfrica se emplean toxoides para la inmunización
activa del ganado bovino.
1.2.2. CLOSTRIDIUM TETANI
C. tetani. El cual causa el tétanos, es de
distribución mundial en el suelo y en las heces de
caballos y de otros animales. Se han distinguido varios tipos de
C. tetani por sus antígenos flagelares específicos;
todos ellos comparten un antígeno O (somático)
común. Que puede estar enmascarado. Y todos producen el
mismo tipo antigénico de neurotoxina. tetanospasmina. Las
formas de C. tetani también producen
tetanospasmina.
Toxina
Las células vegetativas de C. tetani
producen la tetanospasmina y la liberan principalmente cuando se
lisan. Al parecer. La producción de toxina está
controlada por un gen plasmado La toxina intracelular es un
polipéptido (PM 160000) que las enzimas
proteolíticas desdoblan en dos fracciones de alta
toxicidad. La dosis mínima mortal de la toxina purificada
mata a más de 2 x 10' ratones por miligramo. La
tetanospasmina actúa en varias formas sobre el sistema nervioso
central. Inhibe la liberación de la acetilcolina
interfiriendo así con la transmisión neuromuscular.
Sin embargó. La acción más importante es la
de inhibir las neuronas posinápticas de la médula
espinal por el bloqueo de la liberación de un mediador
inhibidor: Esto resulta en espasmos musculares generalizados.
hiperreflexia y ataques súbitos.
Patogenia
C. tetani no es un microorganismo invasivo. La
infección permanece estrictamente localizada en el
área de tejido muerto (heridas. quemaduras, lesiones.
cordón umbilical. suturas quirúrgicas) a la cual se
han introducido las esporas. El volumen de tejido
infectado es pequeño. Siendo la enfermedad casi una
toxemia. La germinación de las esporas y el desarrollo de
los microorganismos vegetativos productores de toxina son
favorecidos por: 1) el tejido necrótico. 2) las sales de
calcio y 3) las infecciones piógenas relacionadas factores
que ayudan al establecimiento de bajo potencial de
oxidorreducción.
La toxina liberada por las células vegetativas
puede llegar al sistema nervioso
central por transporte
axonal retrógrado o por el !lujo sanguíneo. Una vez
en el sistema nervioso
central la toxina se fija rápidamente a los
gangliósidos en la médula espinal y al tallo
encefálico ejerciendo su acción
descrita.
Datos clínicos
El periodo de incubación puede variar desde 4 a 5
días hasta varias semanas. La enfermedad está
caracterizada por contracciones tónicas convulsivas de los
músculos voluntarios; los espasmos musculares a menudo se
presentan primero en la zona lesionada e infectada después
afectan los músculos de la mandíbula (trismus).los
cuales se contraen en tal forma que no puede abrirse la boca.
Gradualmente van siendo afectados otros músculos
voluntarios dando por resultado espasmos tónicos.
Cualquier estímulo externo puede precipitar una
convulsión tetánica. El paciente está
plenamente consciente-y el dolor puede ser intenso. La muerte
sobreviene. Por lo general. Por interferencia con la mecánica de la respiración. El índice de mortalidad
en el tétanos generalizado es muy alto.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro
clínico y una historia de lesión,
aunque solo el 50% de los pacientes con tétanos tienen una
lesión por la cual busquen asistencia médica. El
diagnóstico diferencial primario del tétanos es el
envenenamiento con estricnina. C. tetani; puede ser
aislado en cultivo anaerobio de los tejidos de la herida
contaminada; sin embargo. Ni las medidas profilácticas ni
las terapéuticas ambas a base de antitoxina deben
retardarse en espera de tal demostración. La
comprobación del aislamiento de C. tetani se basa
en la producción de toxina y su neutralización por
la antitoxina específica.
Prevención y tratamiento
Los resultados del tratamiento del tétanos no son
satisfactorios. Por tanto es importantísima su
prevención. La prevención del tétanos
depende de: 1) inmunización activa con toxoides. 2)
tratamiento adecuado de las heridas contaminadas con tierra etc.,
3) uso profiláctico de antitoxina y 4) administración de penicilina.
A. Antitoxina
La antitoxina tetánica. Preparada en varios
animales o en el hombre. Puede neutralizar la toxina. Pero
solamente antes de que sea fijada en el tejido
nervioso.
Debido a la frecuencia de reacciones de
hipersensibilidad al sueño extraño ya causa de la
rapidez con
.que se elimina dicho suero. Es preferible administrar
antitoxina humana. La
administración intramuscular de 250a 500 unidades de
antitoxina humana (inmunoglobulina antitetánica) da una
protección generalizada adecuada (0.01 unidad por ml. de
suero o más) durante 2 a 4 semanas. La inmunización
activa con toxoide tetánico debe siempre acompañar
a la profilaxia con antitoxina.
Los pacientes que presentan síntomas de
tétanos deben recibir relajantes musculares
sedación y ventilación asistida. A veces se
administrarán intravenosamente dosis muy grande de
antitoxina (3000 a 10000 unidades de inmunoglobulina
antitetánica) en un intento de neutralizar la toxina que
aún no se ha unido a tejido nervioso. Sin embargo. Su
eficacia en el
tratamiento es dudosa excepto en el tétanos neonatal. En
el cual puede salvar la vida al paciente.
B. Medidas quirúrgicas
El tratamiento quirúrgico es de vital
importancia. Ya que remueve el tejido necrótico
indispensable para la proliferación de los
microorganismos. La oxigenación hiperbárica no
tiene efecto probado alguno.
C. Antibióticos
La penicilina inhibe fuertemente el desarrollo de C.
tetalli y detiene la producción de toxina: los
antibióticos además, controlan las infecciones
piógenas acompañantes.
D toxoide tetánlco
Cuando una persona
previamente inmunizada sufre la peligrosa potencial se le debe de
inyectar una dosis adicional de toxoide para reestimular la
producción de antitoxina. Esta inyección de "volver
a llamar de puede acompañarse por una dosis de antitoxina
si el paciente no ha sido inmunizado recientemente no ha recibido
dosis de reforzamiento o, cuando se desconoce la historia de
inmunización.
CONTROL.
El tetanos es una enfermedad totalmente evitable. Es
imperativa la inmunización activa mundial con toxoide
antietanico. El toxoide tetánico se obtiene destoxificando
a la toxina con formal y luego concentrándola. Se usan
toxoides absorbidos en sales de aluminio.
Tales inyecciones constituyen el curso inicial de inmunizacion
seguidas de otras dosis alrededor de un año
después. La inmunización inicial deberá
lIevarse a cabo en todos los niños
durante el primer año de vida. Se aplicará una
inyección de refuerzo al entrar a la escuela. En
adelante los refuerzos pueden aplicarse espaciados cada 10
años para conservar cifras séricas mayores de 0.01
unidades de antitoxina/mililitro. En los niños
pequeños el toxoide tetánico se combina a menudo
con el toxoide de la difteria y la vacuna contra la tos
ferina.
No se cuenta con medidas de control practicables, debido
a la amplia distribución del microorganismo en el suelo y
a la prolongada supervivencia de sus esporas toxicómanos
que se inyectan drogas por
vías subcutáneas, forman un grupo que está
en gran riesgo.
1.2.3. CLOTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES
INVASORAS
Muchos clostrídios diferentes que producen
toxinas pueden ocasionar infecciones invasoras (incluso
mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en tejido
lesionado. Aproximadamente 30 especies de clostridios producen
tal efecto pero los más comunes en una enfermedad invasora
son C. perfringens (90%). Una causa común de
envenenamiento alimentario es la enterotoxina de C.
perfringens.
Toxinas
Los clostridios producen una gran variedad de toxinas y
enzimas que dan lugar a que la infección se disemine.
Muchas de estas toxinas tienen propiedades necrosantes,
hemolíticas y mortales; en algunos casos éstas son
diferentes propiedades de una misma sustancia,en tanto que en
otros se deben a diferentes entidades químicas. La toxina
alfa de C. perfringens de tipo A, es una lecitinasa y su
acción mortal es proporcional a la velocidad con
que descompone la lecitina (constituyente importante de las
membranas celulares) en fosforilcolina y un diglicérido.
La toxina theta tiene efectos hemolíticos y necrosantes
similares, pero no es una lecitinasa. También producen DNA
y hialuronidasa una colagenasa que digiere la colágena del
tejido subcutáneo y muscular.
Algunas cepas de C. perfringens producen una
enterotoxina potente, en especial cuando crecen en platillos con
carne. La acción de la enterotoxina de C.
perfringens incluye una hipersecreción en el yeyuno
y en el fleon, de grado muy manifiesto, con pérdida de
líquidos y electrólitos en diarrea. El
mecanismo
Preciso no se ha establecido, pero es posible que no
implique la estimulación de la adenilciclasa o la
guanililciclas. Tal enterotoxina se forma cuando se in
Gieren más de 10M células vegetativas y
esporulan en el intestino. Es una proteína (PM 35 000) que
parece ser idéntica a un componente de la envoltura de la
espora y distinta a otras toxinas de los clostridios e induce una
diarrea intensa en 6 a 18 horas. Esta enfermedad es similar a la
producida por B. cereus y tiende a resolverse por
sí sola.
Patogenia
Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya
sea por contaminación de zonas traumatizadas
(tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Las
esporas germinan en un potencial de oxidoreducción bajo;
las células vegetativas se multiplican fermentan los
carbohidratos
presentes en los téjidos y producen gas. La
distensión de los tejidos y la- interferencia en la
irrigación sanguínea. Junto con la secreción
de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la
diseminación de esta infección; la necrosis
del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento
bacteriano. Anemia
hemolítica. Toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la
regla es una infección mixta. Además de los
clostridios toxígenos con frecuencia también se
encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y
microorganismos gramnegativos., C. perfringens se presenta
en el aparato genital de 5% de las mujeres. Antes de la
legalización del aborto en EUA, se
presentaban infecciones uterinas por Clostridios
después de abortos con instrumentación. La bacteriemia clostridal
es frecuente en pacientes con neoplasias. En Nueva Guinea. C.
perfringens del tipo e produce una enteritis necrosante
que puede tener una mortalidad elevada en los niños. La
inmunización con toxoide del tipo e parece tener valor
preventivo.
Datos clínicos
A partir de una herida contaminada (por ejemplo. una
fractura expuesta. útero posparto), la infección se
disemina en 1 a 3 días hasta producir crepitación
en el tejido subcutáneo y en el músculo
exudación fétida. necrosis rápidamente
progresiva fiebre, hemólisis toxemia choque y muerte. El
tratamiento se practica con cirugía temprana
(amputación) y administración de antitoxinas. Hasta antes
del advenimiento de la terapéutica específica. el
único tratamiento era la amputación temprana. En
ocasiones la infección da por resultado sólo una
fascitis o una celulitis anaerobia.
El envenenamiento alimentarío por C.
perfringens, por lo general, se presenta después de
la ingestión de un gran número de clostridios que
crecen en los platillos con carne caliente. La toxina es
sintetizada cuando el microorganismo esporula en el intestino.
con aparición de diarrea -usualmente sin vómito o
fiebre en 6 a 18 horas. La enfermedad dura sólo l o 2
días.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Material de las heridas, pus, tejidos.
B. Frotls
La observación de bacilos grampositivos.
Grandes y esporulados en frotis teñidos por la
técnica de Gram. Hace sospechar la presencia de los
clostridios de la gangrena gaseosa. Pero no siempre. Se observan
las esporas. .
C. Cultivo
Se inocula el material por investigar en medio con carne
molida en medio de tioglicolato y en placas de agar de sangre que
se incuban en condiciones de anaerobiosis. El crecimiento en
algunos de los medios se resiembra en leche. Un coágulo
disgregado por el gas en 24 h sugiere C. perfringens. Una
vez que se obtengan cultivos puros seleccionando colonias de agar
de sangre incubadas en condiciones de anaerobiosis los cultivos
pueden identificarse por sus reacciones bioquímicas
(diversos azúcares en medio de tioglicolato acción
sobre la leche). Hemólisis y forma de las colonias. La
actividad de la lecitinasa se determina por el precipitado
formado alrededor de las colonias en un medio con yema de huevo.
La identificación final del microorganismo se basa en la
producción de toxina y su neutralización por la
antitoxina específica. C. perfringel/s produce
pocas veces esporas cuando se cultiva en agar en el laboratorio.
Tratamiento
El aspecto más importante del tratamiento es el
desbridamiento quirúrgico temprano y extenso del
área afectada y la escisión de todo el tejido
desvitalizado, en el cual puede desarrollarse el microorganismo.
La administración de medicamentos antimicrobianos
especialmente penicilina debe comenzar al mismo tiempo. El uso
de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en el
tratamiento médico de los tejidos infectados por
clostridios. Se dice que "desintoxica" a los pacientes
rápidamente.
Se pueden obtener las antitoxinas contra las toxinas de
C. perfringens, C. novyi, C. histol)'ticum y
C. septicum generalmente bajo la forma de concentrado de
inmunoglobulinas. Se ha usado una antitoxina polivalente (que
contiene anticuerpos para diferentes toxinas). Aunque a veces se
administra la antitoxina a individuos con heridas contaminadas
que contienen mucho tejido necrótico, no hay prueba alguna
de su eficacia. El envenenamiento alimentarío provocado
por la enterotoxina de C. perfringens suele requerir
sólo la atención de los síntomas.
Prevención y control
La limpieza adecuada y temprana de las heridas y el
desbridamiento quirúrgico junto con la
administración de los medicamentos antimicrobianos (por
ejemplo, penicilina) son las mejores medidas
preventivas.
No se debe confiar en las antitoxinas. Aunque se han
preparado toxoides para la inmunización activa, no se han
introducido en la práctica médica.
1.2.4. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Y ENFERMEDAD DIARREICA
Colitis seudomembranosa
La colitis seudomembranosa se diagnostica por
detección de una o ambas toxinas de C. difficile en
las heces, y por la observación endoscópica de
seudomembranas o microabscesos en pacientes que tienen diarrea y
han recibido antibióticos. Las placas y microabscesos
pueden estar localizados en un área del intestino. La
diarrea es acuosa o sanguinolenta y el paciente con frecuencia
padece cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre. Aunque
numerosos antibióticos se han relacionado con colitis
seudomembranosa, los más comunes son ampicilina y
clindamicina. La enfermedad se trata con administración
discontínua del antibiótico causante y con
metronidazol o vancomicina por vía oral.
La administración de antibióticos permite
la proliferación de C. difficile resistente a
medicamentos, que produce dos toxinas. La toxina A (PM 440 000 a
500 000), enterotoxina potente que además tiene
actividad.citotóxica, se une a las membranas del borde en
cepillo del intestino, en sus sitios receptores. La toxina B. (PM
360000 a 47 000) es una citotoxina potente, cuyos receptores se
desconocen. Las dos toxinas se encuentran en las heces de
individuos con el trastorno. No todas las cepas de C.
difficile sintetizan toxinas, y aunque en apariencia, los
genes tox no los Llevan plasmados o fagos, la
regulación genética
de la producción de toxina se desconoce.
Conclusiones
Los bacilos grampositivos forman esporas en los
géneros Bacillus y Clostridium.
Los grampositivos se tiñen de color azul como
por ejemplo la shirichacoli.
Las esporas llegan a los tejidos por
contaminación de zonas traumatizadas.
Bibliografía
- Biología de Ernest Jawetz
- Microbiologia de George F. brooks
Biografía
Bautizada con el nombre de Deysi Selene Coronel Zabalbu,
nacida en Lima Perú en el año 1988, hija de padres
Odontólogos y procedente de familia
medico-dentistas. Realizó estudios básicos y
actualmente estudios superiores en la Universidad Inca
Garcilaso de la Vega (Perú)
Deysi Selene Coronel Zabalbu
UIGV
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
M.T.U
DOCENTE: ROSARIO ZARATE CÁRDENAS
Perú, Lima-Lima, 20 de Octubre
2007
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